El consumo de azúcar en la dieta está asociado a una menor esperanza de vida en los gusanos 'C. elegans', según un estudio de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos) que se publica en la revista Cell Metabolism. Los investigadores señalan que es posible que los mecanismos implicados puedan trasladarse a los mamíferos y con ello al ser humano.



Los científicos añadieron una pequeña cantidad de glucosa a los gusanos 'C. elegans' y descubrieron que éstos perdieron alrededor del 20 por ciento de su esperanza de vida. Los autores siguieron el efecto hasta las señales de insulina, que pueden bloquear otros mecanismos moleculares que extienden la vida.



Para Cynthia Kenyon, responsable del estudio, aunque los descubrimientos se han realizado en gusanos, existen muchas similitudes entre gusanos y personas en los mecanismos de señalización de la insulina. Kenyon redujo su consumo de almidón y postres después de realizar este descubrimiento, hace ya algunos años pero no publicado hasta ahora.



"A inicios de los 90 descubrimos mutaciones que podían doblar la vida de los gusanos", señala Kenyon. Estas mutaciones afectaban a las señales de insulina. En concreto, una mutación en un gen conocido como daf-2 ralentizaba el envejecimiento y doblaba la duración de la vida. Esa vida más larga dependía de otro 'factor de transcripción FOXO' llamado DAF-16 y el factor de choque de calor HSF-1.



Ahora los investigadores muestran que estos mismos componentes participan en la cantidad de días que viven los gusanos a los que se alimenta con glucosa. En realidad, los autores muestran que la glucosa no produce diferencia en la esperanza de vida de los gusanos que carecen de DAF-16 o HSF-1. La glucosa también evita por completo los beneficios que amplían la vida procedentes de las mutaciones en el gen daf-2.



Finalmente, los gusanos a los que se mantenía en una dieta constante con glucosa mostraban una reducción de los canales de aquaporina que transportan el glicerol, uno de los ingredientes en el proceso por el que el organismo produce su propia glucosa. "Si no existe suficiente glucosa, el cuerpo la fabrica con glicerol", explica Kenyon. Ese glicerol tiene que llegar primero a donde es necesario, lo que se consigue a través de los canales de aquaporina.



Los investigadores señalan que será necesario realizar posteriores estudios para examinar si se producen los mismos efectos con el azúcar en los ratones o incluso en las personas, aunque existen razones para pensar que esto es así.



"Aunque no conocemos por completo el mecanismo por el que la glucosa acorta la vida del 'C. elegans', el hecho de que los dos canales de aquaporina que transportan glicerol en mamíferos estén poco regulados por la insulina aumenta la posibilidad de que la glucosa pueda tener un efecto reductor de la vida en los humanos y, a la inversa, que una dieta con un índice glucémico bajo pueda extender la esperanza de vida humana", concluyen los autores.



Kenyon también apunta que recientes estudios han vinculado variantes particulares de FOXO con la longevidad en varias poblaciones humanas, lo que convierte el mecanismo en el primero con claros efectos sobre el envejecimiento humano.



La investigadora señala que los descubrimientos podrían tener también implicaciones para fármacos ahora en desarrollo para el tratamiento de la diabetes, que tendrían que bloquear la producción de glucosa al inhibir los canales de glicerol. Kenyon advierte que los nuevos descubrimientos apuntan a que los canales de glicerol podrían estar haciendo algo más y que los fármacos diseñados para bloquearlos podrían tener inconvenientes.

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